Disseminated intravascular Coaggulation (DIC)
เป็นภาวะที่มีการแข็งตัวของก้อนเลือดกระจายไปทั่วร่างกาย เพิ่มการใช้ปัจจัยการแข็งตัวของเลือดและเกล็ดเลือด
สาเหตุ
1. รกลอกตัวก่อนกำหนด
2. ทารกตายในครรภ์
3. Amniotic fluid embolism
4. การทำแท้งด้วยน้ำเกลือ
5. ภาวะวามดันโลหิตสูงจากการตั้งครรภ์
6. การติดเชื้อรุนแรง/การตกเลือดหลังคลอด
7. Acute Fatty liver
กลไกการเกิด
1.มีการกระตุ้นการแข็งตัวของเลือดเพิ่มขึ้น
มีการยับยั้งกระบวนการสลาย Fibrin ขัดขวางการจับตัวของเกล็ดเลือด
การวินิจฉัย
1.อาการและอาการแสดง เลือดออกง่าย ซีด เม็ดเลือดแตก มีการล้มเหลวในการทำงานของไต ปอด หัวใจ สมอง ตับ
2.การตรวจทาง lab เกร็ดเลือดต่ำ การแข็งตัวของเลือดไม่ดี
แนวทางการรักษา
1. แก้ไขสาเหตุ
2. การดูแลทั่วไป แก้ไขภาวะช็อค ภาวะกรด การเสียเลือด พิจารณาให้องค์ประกอบเลือด
3. รักษาภาวะแทรกซ้อน
4. การให้ Heparin เพื่อป้องกันการแข็งตัวเพิ่ม แต่อาจทำให้เลือดออกมากขึ้น
Thalassemia
เป็นโรคทางพันธุกรรม ถ่ายทอดแบบ autosomal recessive ทำให้การสร้าง globin chian ลดลง/ไม่สร้าง
พยาธิสภาพ
Hb, ประกอบด้วย globin chain ที่เหมือนกัน 2 คู่มารวมกัน (++/++) ร้อยละ 97 ของ Hb จะเป็น Hb A ซึ่งประกอบด้วย α2 β2
ชนิดของ Thalassemia
1. α – Thalaasemia (โครโมโซม คู่ที่ 16)
genotype ของ α – Thalaaemia มี 2 แบบ
- α-Thalassemia 1 (-/-) ไม่มี gene 2 ตำแหน่ง เป็นพาหะของโรค
- α-Thalassemia 2 (-/+) ไม่มี gene 1 ตำแหน่ง เป็นพาหะของโรค ซีด1.1 gene ขาด 4 ตำแหน่ง (--/--) :Homozygous α-Thalassemia/
Hb Bart’s disease
ทารกบวมน้ำ (Hydrops fealis) เสียชีวิต
1.2 gene ขาด 3 ตำแหน่ง (--/-+) : Hb H disease สร้าง α-globin chain ได้น้อยมีภาวะโลหิตจาง เม็ดเลือดแดงแตกได้ง่าย
1.3 gene ขาด 2 ตำแหน่ง (--/++) / (-+/-+) : Thalassemia trait การสร้าง α-globin chain ลดลงไม่มาก RBC ขนาดเล็ก ติดสีซีดจาง
1.4 gene ขาด 1 ตำแหน่ง (-+/++) : Silent Carrier ไม่พบความผิดปกติ
2. β-Thalassemia (โครโมโซมคู่ที่ 11 )
2.1 β-thal major (cooley’s anemia) : RBC แตกง่าย ซีดรุนแรง
2.2 β-thal minor : ซีดเล็กน้อย RBC ขนาดเล็ก ติดสีจาง
3. Hb Constant Spring (Hb CS) : สร้าง amino acid เพิ่ม 31 ตัว Hb E เกิดจาก amino acid ตัวที่ 26 ทำให้ผิดปกติของสายเบต้า
ความคิดเห็น